Präventive Maßnahmen, zu denen zum Beispiel der Schutz der Augen vor schädlichem Licht zählt, sind die erste Wahl bei der Bekämpfung der weltweit auftretenden Sehprobleme wie Katarakt und AMD (altersbedingte Makuladegeneration). Derzeit sind schätzungsweise mehr als 350 Millionen Menschen davon betroffen – eine Zahl, die sich in den kommenden 30 Jahren durch die alternde Bevölkerung in etwa verdoppeln wird. Herauszufinden, welcher Teil des Lichts wie auf den Menschen wirkt, ist zentraler Ansatz verschiedener Forschungsarbeiten.
Dank der rasant fortschreitenden Entwicklungen im medizinischen Bereich haben sich die Lebensbedingungen in den vergangenen Jahren verändert: Wir leben im Durchschnitt deutlich länger und gesünder. Für unsere Augen bedeutet dies allerdings eine große Herausforderung, da sie evolutionsbiologisch für eine kürzere Lebensdauer ausgelegt sind. Zu dem stellt die zunehmende und nur schwer vermeidbare Lichtexposition – zum Beispiel durch Straßenbeleuchtung, Leuchtreklame und Computer – nicht nur an die Umwelt, sondern auch an den Sehapparat verschärfte Anforderungen. Aus diesem Grund steigen unter anderem die am häufigsten auftretenden altersbedingten Augenleiden an – Katarakt und AMD.
Diese werden sich durch die zunehmend älter werdende Bevölkerung und die damit wachsende Zahl an „Alt- Augen“ in den kommenden 30 Jahren zahlenmäßig etwa verdoppeln. In Deutschland werden heute bereits ca. 600.000 Katarakt-Operationen pro Jahr durchgeführt und etwa zwei Millionen Menschen leiden an einer AMD.
Katarakt (grauer Star)
- Trübung der Augenlinse mit langsamem, schmerzlosen Verlust der Sehschärfe
- Anzeichen: Blendung, Sehen wie durch Milchglas
- Ein operativer Eingriff ist die gängige Behandlungsform
- Häufigste Ursache für Erblindung in Entwicklungsländern
- Risikofaktoren: UV-Strahlung, Rauchen, Diabetes
AMD (altersbedingte Makuladegeneration)
- Irreversible Schädigung der Makula mit Beeinträchtigung des zentralen Sehens. Sowohl die trockene als auch die feuchte Form führen zur Zerstörung von Photorezeptoren und Zellen des RPE (retinales Pigmenepithel)
- Anzeichen: Abnahme der Sehschärfe, Skotome (dunkle Flecken), verringerter Kontrast, gerade Linien werden verzerrt gesehen
- Gilt bislang als unheilbar und nicht behandelbar
- Häufigste Ursache für Erblindung in Industrieländern
- Risikofaktoren: Genetische Veranlagung, Alter, Rauchen, Adipositas, Bluthochdruck, Lichtexposition, unausgewogene Ernährung
Lipofuszin, häufig als Altersmarker oder -pigment bezeichnet, ist ein gelb-braunes quervernetztes Aggregat aus Stoffwechsel- Abfallprodukten (30-60 % oxidierte Proteine und 19-50 % Lipidcluster), das sich besonders in Herzmuskel-, Leber und Nervenzellen sowie im retinalen Pigmentepithel (RPE) des Auges mit der Zeit anreichert und vom Körper nicht abgebaut wird. Zusammen mit anderen Stoffwechsel- Abfallprodukten kann es Drusen bilden – ein typisches Anzeichen für die Entstehung einer AMD.
Durch seine phototoxische Eigenschaft (vergiftende Wirkung eines Stoffes unter Einwirkung von Licht) führt Lipofuszin zur Zerstörung der Zellen des RPE. Dies wiederum bedingt das Absterben der Photorezeptoren und damit einen zentralen Sehverlust. Im RPE von AMD-Patienten beansprucht Lipo – fuszin bis zu 80 % des Zellvolumens und vermindert dadurch die Funktion der Zellen.
Licht spielt eine zentrale Rolle im Alltag
Sichtbares Licht spielt eine entscheidende Rolle in unserem Alltag. Es ist wichtig für scharfes und klares Sehen sowie für die Wahrnehmung von Farben und Kontrasten. Darüber hinaus sind einige Bereiche des sichtbaren Spektrums wichtig für unsere Gesundheit: Die erst im Jahr 2002 auf der Netzhaut entdeckten melanopsinhaltigen Ganglienzellen konnten neben Zapfen und Stäbchen als weiterer Photorezeptoren identifiziert werden. Sie spielen für die Synchronisierung der inneren biologischen Uhr (unter an de rem Schlaf-/Wachrhythmus, Wahrnehmung, Gedächtnisleistung, Kreativität und Stimmungslage) eine entscheidende Rolle.
Das in den Ganglienzellen enthaltene Photopigment Melanopsin hat sein Absorptionsmaximum bei 480 nm ± 15 nm (blau-türkises Licht) und hemmt die Melatoninproduktion. Melatonin wiederum ist ein schlafförderndes Hormon, das den Tag-Nacht-Rhythmus des menschlichen Körpers steuert. Fällt blau-türkises Licht auf die Netzhaut, hemmt dies die Melatoninproduktion und wir sind wach. In der Dunkelheit dagegen wird sie angeregt, wir werden müde und können schlafen. Heute geht man davon aus, dass die Lichtinformationen, die für die Synchronisation der biologischen Uhr verantwortlich sind, die melanopsinhaltigen Ganglienzellen passieren – entweder durch direkte Stimulation dieser Zellen oder durch indirekte Stimulation über die Zapfen und Stäbchen.
Störungen des Biorhythmus zum Beispiel durch zu wenig blau-türkises Licht (Jetlag, Nachtarbeit, etc.) können Schlaf- und Aufmerksamkeitsstörungen bis hin zu Depressionen zur Folge haben. Des Weiteren belegen zahlreiche Studien, dass die Pupillenkontraktion, die die Retina vor zu starker Lichteinwirkung schützt, abhängig von der Wellenlänge ist: Die anregende Wirkung erreicht ihr Maximum ebenfalls bei etwa 480 nm, dem Absorptions-Peak von Melanopsin. Das Vorhandensein von ausreichend blau-türkisem Licht (480 nm ± 15 nm) ist demnach für die Pupillenkontraktion und die Erhaltung unseres Wohlbefindens von Bedeutung.
Lokalisierung schädlicher Wellenlängen
Licht kann aber auch schädlich sein und zu krankhaften Veränderungen der Augen beitragen. Die wissenschaftlichen Erkenntnisse über die Rolle des Lichts haben sich kontinuierlich weiterentwickelt – von den ersten Beweisen für die negative Auswirkung der UV-Strahlung vor über einem Jahrhundert bis zum heutigen Tag. Die Strahlen, denen wir täglich ausgesetzt sind, spielen eine entscheidende Rolle in der Entstehung von Augenkrankheiten wie Katarakt und AMD. Die Faktoren Alter, Nikotin, Ernährung und Umweltfaktoren wie längere Exposition gegenüber UV-Strahlung werden in der Literatur als Hauptrisikofaktoren für das Auftreten einer Alterskatarakt genannt.
Neben UV-Strahlung kann aber auch sichtbares Licht die Augengesundheit gefährden und insbesondere an der Entstehung einer AMD beteiligt sein. Unter anderem kommen die epidemiologischen Studien „Beaver Dam Eye Study“ und die „Chesapeake Bay Study“ zu dem Schluss, dass zu den AMD-Risikofaktoren nicht nur Alter, genetische Faktoren und Rauchen gehören, sondern auch eine Exposition mit blauem Licht.
2008 schloss sich Essilor mit dem Institut de la Vision Paris – eines der führenden Forschungszentren in Europa im Bereich Augenerkrankungen und Sehen – zusammen, um ein hochentwickeltes Forschungsprogramm zur „Gesunderhaltung der Augen“ zu initiieren. Innerhalb eines vierjährigen Forschungsprogrammes ist es gelungen, mit einem hohen Maß an Genauigkeit den Teil des sichtbaren Lichtspektrums zu identifizieren, der schädlich für bestimmte Zellen der Netzhaut ist und zur Entstehung einer AMD beitragen kann: das blau-violette Licht (435 nm ± 20 nm). Durchgeführte Invitro-Versuche an Zellen des retinalen Pigmentepithels (RPE) zeigen, wie schädlich Strahlen in Abhängigkeit von ihrer Wellenlänge sind.
Für die am Institut de la Vision durchgeführten Versuche wurden RPE-Zellen mit dem fluoreszierenden Lipofuszin- Bestandteil A2E angereichert (siehe Checkbox AMD). Dies stellt ein adäquates Invitro- Modell für die lichtbedingte Netzhautalterung dar: Die Anreicherung von Lipofuszin ist ein Hauptmerkmal des Alterns von RPE-Zellen und A2E gilt als Farbbestandteil des Lipofuszin. Ein solches Modell zur Simulation der Schädigung durch Licht und Bestimmung der zugrunde liegenden Mechanismen ist weit verbreitet.
Quelle: Adaptiert von Wing et al., IOVS, 1978, ex vivo, im gesamten RPE. Für in vivo, in der Fovea und 7° temporal der Fovea, Delori et al., IOVS, 2001, schnellerer Anstieg mit zunehmendem Alter.
Versuchsaufbau
- Mit A2E angereicherte RPE Zellen
- 18 Stunden Lichtexposition mit definierter Stärke (auf die zur Netzhaut vordringende, natürliche Sonnenstrahlung eines 40 Jahre alten Auges ge – normt)
- Sechs Stunden in Dunkelheit
- Mindestens vier bis sechs voneinander unabhängige Versuche für jedes Lichtband
Exakte Kontrolle und Dokumentation Bestrahlung
- Speziell entwickelte LED-Beleuchtungseinrichtung
- Bestrahlungsstärke, die je nach Lichtband zwischen 0 und 10 mW/cm² liegt
- 14 verschiedene Lichtbänder in 10 nm Schritten im blau-grünen Bereich (von 390 nm bis 520 nm)
- Zusätzliches Lichtband zur Kontrolle bei 630 nm
- Lichtgenerator außerhalb des Inkubators, um das Zellwachstum nicht durch Wärmeproduktion oder Vibrationen zu beeinflussen
Diese Forschungsarbeit – eine wissenschaftliche Premiere in der Augenoptik – lässt die Forscher zu dem Schluss kommen, dass Wellenlängen zwischen 415 und 455 nm (435 ± 20 nm) am schädlichsten für die Zellen des RPE sind und zur Entstehung einer Katarakt beitragen können.
Die sich addierende Belastung durch blau-violettes Licht hat zwei Auswirkungen:
- Erhöhte Lipofuszin-Produktion.
- Aktivierung der phototoxischen Bestandteile von Lipofuszin, die das Absterben des RPE auslösen können. Die Anhäufung von Lipofuszin in den Netzhautzellen kann zur Ablagerung in Form von Drusen bei einer AMD beitragen.
Brillengläser mit selektivem Lichtfilter
Aufgrund dieser Erkenntnisse hat Essilor die Beschichtung Crizal Prevencia entwickelt: eine Veredelung, die das Auge vor schädlichen UV-Strahlen sowie blauviolettem Licht schützt und gleichzeitig das sich positiv auf den Biorhythmus auswirkende blau-türkise Licht durchlässt.
(1) Der Anteil des blau-violetten reflektierten Lichts kann je nach Glasmaterial geringfügig abweichen.
(2) Gilt für jedes Brillenglas mit Crizal Prevencia, außer für Orma™
Durch Reflexion an der Vorderseite (ca. 13 %) sowie Absorption durch Veredelung und Material (ca. 7 %) erreichen nur 80 % des blau-violetten Lichts das Auge. In-vitro-Tests belegen die Reduktion des durch blau-violettes Licht hervorgerufenen Absterbens retinaler Pigmentepithelzellen um 25 %. Das Risiko zur Entwicklung einer AMD wird verringert. Der blau-violette Restreflex auf der Vorderseite von Crizal Prevencia macht den zusätzlichen Schutz sichtbar und kann dem Brillenträger leicht und verständlich erklärt werden.
Die Rückseite mit dem charakteristischen grünen Reflex überzeugt mit Crizal Forte UV: Zusätzlich zur UV-Absorption durch das Material werden UV-Reflexionen von der Brillenglasrückseite ins Auge deutlich reduziert. Der Reflexionsgrad für UV-Strahlung kann bei entspiegelten Brillengläsern problemlos 40 % erreichen und wird dank Crizal UV auf etwa vier Prozent reduziert. Dadurch wird ein E-SPF (Augenlichtschutzfaktor) von 25 erreicht, während dieser bei herkömmlichen veredelten Brillengläsern nur bei etwa fünf liegt.
Da das Thema „Gesundheit der Augen“ so wichtig ist, etablierte Essilor den Augen-Lichtschutzfaktor „E-SPF“ für Brillengläser: Analog zum Lichtschutzfaktor (Sun Protection Factor = SPF) für die Haut wurde ein Verfahren entwickelt, um den Lichtschutzfaktor für das Auge zu messen. Dabei werden sowohl die Transmissionseigenschaften als auch die von der Brillenglas rück seite ins Auge reflektierten UV-Strahlen berücksichtigt. Der Eye-Sun Protection Factor (E-SPF) gibt an, wie hoch der gesamte UV-Schutz eines Brillenglases ist. Beispiel: Ein
Glas mit E-SPF 25 bietet einen 25-mal effektiveren UV-Schutz im Vergleich zu Menschen, die keine Brille tragen (E-SPF 1). Alle Veredelungen des Crizal- und Optifog-Programms weisen für Materialen mit Brechungsindex >1,5 einen E-SPF 25 auf, die Sun-Varianten erzielen sogar einen E-SPF von 50plus.
In Kombination ergeben Vorder- und Rückseite ein komplexes, hochtransparentes und auf den Bedarf des Brillenträgers abgestimmtes Veredelungspaket: Schutz vor schädlichem Licht, Transparenz für positives blau-türkises Licht sowie langfristig klare Sicht dank umfassendem Schutz vor Reflexionen, Schmutz, Kratzern, Staub und Wasser.
Autorin dieses Artikels: Maralen Busche, Essilor